Това ще доведе до нов терапевтичен подход спрямо сърдечносъдовите заболявания

Сингапурски изследователи открили, че група молекули (хондроитин сулфати), намиращи се нормално в съединителната тъкан, като хрущялната, се натрупва и причинява възпаление в сърцето на пациенти със сърдечна недостатъчност.

Откритието е направено съвместно с National University Health System (NUHS), A*STAR's Genome Institute в Сингапур (GIS) и the National University of Singapore (NUS) Yong Loo Lin School of Medicine. Публикувано е в списание Circulation на Американската кардиологична асоциация.

Хондроитин сулфата е форма на полизахарид, представляващ дълга верига захарни молекули, обикновено свързани с определени протеини, формиращи молекулярни „мрежи” извън клетките.

„При рядкото заболяване, познато като мукополизахаридоза (МПЗ) тип IV, пациентите имат генетична мутация, която води до системно натрупване на хондроитин сулфат. По тази причина, пациентите с МПЗ IV получават накрая мултиорганна недостатъчност, включваща аритмия и увеличен сърдечен мускул, което в крайна сметка води до сърдечна недостатъчност. Това свидетелство дава много ясна връзка между натрупването на хондроитин сулфата и сърдечните заболявания,” казва д-р Цао Ронгронг (Zhao Rongrong) от the NUHS' Cardiovascular Research Institute, който е съавтор на това проучване.

В изследването учените откриват, че в болните сърца, дори на пациенти без МПЗ, има натрупан хондроитин сулфат. Ползването на ензима арилсулфатаза В, което е утвърдено лечение на МПЗ IV, показва, че фиброзата и прогресията на заболяването се лекува ефективно при животинския модел на сърдечна недостатъчност.

Този нов лечебен подход е възможно да се добави към съществуващите вече лечебни стратегии с бета-блокери и АСЕ-инхибитори.

„Вече разполагаме с все повече примери, доказващи, че по-ясното разбиране на редките болести, ни дава идеи за лечението на често срещани болестни състояния. Ние научихме, че молекулярните мрежи на хондроитин сулфата не само се натрупват вътре в сърдечния мускул на пациентите с МПЗ IV. Пациенти със сърдечна недостатъчност без МПЗ IV също имат тези молекулярни мрежи, които могат да бъдат атакувани с лекарства, одобрени по FDA, САЩ. Атакуването на тези молекулярни мрежи носи нов подход към лечението на пациенти с това инвалидизиращо заболяване,” казва доц. Роджър Фу (Roger Foo), който е водещ автор на това изследване и старши консултант в Департамента по кардиология в the National University Heart Centre, Сингапур. Доц. Фу е главен изследовател в NUHS' Cardiovascular Research Institute, както и в A*STAR's GIS.

Сърдечносъдовите заболявания са убиец № 1 в света, като през 2015г. са станали причина за смъртта на 17.7 милиона души, равняващи се на 31% от всички смъртни случаи.

Превод: Анелия Николова

Този сайт използва бисквитки (cookies)
Прочети повече