Нови изследвания добавят още едно парче в пъзела на заболяването.

Изследователите са изследвали повече от 100 души с множествена склероза (МС), комбинирайки клиничните наблюдения с анализ на над 500 ДНК и плазмени проби.

Те откриват, че две тясно свързани молекули играят роля при бързата прогресия до по-тежка форма на МС. Въпросните молекули са цитокини - т.е. широка група малки белтъци, участващи в клетъчното сигнализиране, които са особено важни за имунната функция.

Специфичните цитокини са инхибиторен фактор за миграция на макрофаги (MIF) и D-допахромна таутомераза (D-DT). Изглежда, че и двете молекули засилват възпалителната реалция и са свързани с влошаване на състоянието при определени автоимунни заболявания.

Генният вариант, за който се знае, че се среща по-често при пациенти с прогресивна форма на заболяването, се наблюдава по-често и при хора с повишена експресия на MIF - особено при мъжете.

Текущите констатации са важни с оглед на възможността обикновен генетичен тест да установи дали е вероятно заболяването на даден човек да напредва по-бързо. Потенциално, колкото по-рано започва лечението, толкова по-ефективно би било то.

Като един от авторите на статията д-р Richard Bucala обяснява: "Днес имаме одобрени терапии, както и нови такива в процес на разработка, които са насочени към пътя на MIF и биха могли да бъдат приложени за лечение на прогресивна МС."

Ако блокиращите MIF препарати бъдат насочени към пациентите в най-голяма нужда, разработването на лекарства ще се ускори, разходите ще намалеят, а рисковете от токсични ефекти ще се минимизират.

Като част от изследването си, екипът използва лекарство, насочено към CD74 рецепторите и мястото на свързване както за MIF, така и за D-DT. Те установяват, че симптомите на МС се подобряват, тъй като MIF и D-DT активността са намалени.

Изследователите се надяват, че тези заключения ще помогнат за подобряване на лечението на най-нуждаещите се болни. "Ако се започне терапия, преди болестта да е напреднала прекалено много, възможността за забавянето й е по-голяма. Сега имаме рационална, молекулярна цел за забавяне или предотвратяване на прехода от RRMS към прогресивната МС", твърди проф. Arthur Vandenbark от Университета по здравеопазване и наука в Орегон.

Прогресията на МС и нейните молекулярни механизми все още крие много загадки. Изследователите постепенно различават парченцата от пъзела. Всяка нова находка е стъпка към по-добрата терапия и евентуалното пълно лечение на заболяването.

Този сайт използва бисквитки (cookies)
Прочети повече