Ученият, открил рецептора LXRβ, отправя предизвикателство към нови изследвания при аутизма.

Двама учени от Университета в Хюстън, САЩ, съобщават за дефекти в един дял на мозъчния хипокамп, гирус дентатус (dentate gyrus - DG), регулирани от ядрения рецептор LXRβ (чернодробен X рецептор Beta). За DG, който е отговорен за емоциите и паметта, се знае, че има връзка с аутизма. T
Маргарет Уорнър (Margaret Warner), професор по биология и биохимия и Ян-Аке Густафсон, професор по биология, биохимия и учредителен директор на UH Center of Nuclear Receptors and Cell Signaling, описват труда си в Proceedings of the National Academy of Sciences.
Четири десетилетия те не спират да работят заедно, правейки откритие след откритие относно ролята на ядрените рецептори при мозъчните функции, и нямат намерение да намалят темпото.
Неврогенезис, или регулирането на растежа на DG, възниква пренатално и постнатално.
"Откритията ни показват, че ранните промени в DG неврогенезата в крайна сметка осигуряват един анормален шаблон върху който се изгражда базата имаща отношение за нормалната социална функция,” казва Уорнър.

Проф. Уорнър - първата от дясно наляво, проф. Густафсон - вторият от ляво надясно и екип
Проучванията им допускат, че дефектите в неврогенезиса на DG явно са замесени в етиологията на аутизма и свързаните с него поведения. По-конкретно, дефекти в ядрения рецептор LXRβ са се проявили като въможен виновник за дефектите в DG.
В света на физиологията, ядрените рецептори са от основна важност. Те са клас вътреклетъчни протеини, които контролират хормоните и регулират метаболизма. Един от тези протеини, LXRβ, вероятно държи ключа към генезиса на аутизма. Уорнър и Густафсон установяват това по единствения възможен за тях начин – като извадят LXRβ от уравнението.
"Изваждането на LXRβ доведе до аутистично поведение и намали когнитивната гъвкавост,” казва Уарнър. „В доклада ние споделяме откритията си, че изтриването на LXRβ причинява хипоплазия или недоразвитост в DG, както и аутистично-подобни поведения, включващи анормално социално взаимодействие и повтарящо се поведение. "
"Поведенческите изследвания потвърдиха, че премахването на LXRβ причинява поведенчески нарушения, свързани с основните симптоми на аутизъм. Очевидни бяха дефицитът в социалното взаимодействие, както и ключови фенотипни черти на аутизма,” продължава Уорнър.
Густафсон твърди, че тези резултатите са важен път към изследването на аутизма. А той е ученият, открил през 1996г този важен за мозъчната функция рецептор - LXRβ.

Превод: Анелия Николова

Този сайт използва бисквитки (cookies)
Прочети повече